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来源:快三官方2024-01-27 17:48

  

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美国评论员起底佩洛西:贪婪、好战、非常不受欢迎 ******

  中新网1月3日电 据“今日俄罗斯”(RT)报道,美国政治评论员布拉德利·布兰肯希普日前在RT发表专栏文章称,随着美国新一届国会开幕,82岁的南希·佩洛西将卸任众议院议长一职,不过鉴于她多年来的所作所为“非常不受欢迎”,她卸任后应该“很少有人会想念她”。

美国众议院议长佩洛西。(资料图)资料图:佩洛西。

 

  第118届美国国会将于当地时间3日开幕,共和党将控制众议院多数席位,届时众议院议长职位也会随之变动,长期担任民主党领袖的众院议长佩洛西将不得不把手中的木槌交给共和党接任者。

  评论称,佩洛西是迄今为止第一位担任美国众议长的女性,但她创造的所谓“历史性纪录”并不是那么令人信服。

  首先,佩洛西是臭名昭著的“自我交易者”。在美国商业内幕网站(Business Insider)为期5个月的腐败调查中,佩洛西是最引人注目的国会议员之一。据报道,她在特斯拉、迪士尼、Alphabet(谷歌母公司)和Meta(Facebook母公司)等公司拥有大量股份。更令人震惊的是,她自己还作为国会议员直接负责监管这些她“深度持股”的公司。

  文章指出,“纵观佩洛西多年来的个人财富表,你会发现她的财富在担任众议长以来呈指数级增长。她在国会的权力直接转化为了她的个人财富积累——这就是腐败的定义。”

  其次,除了贪婪外,佩洛西还是著名的好战鹰派。2007年,在共和党人小布什担任美国总统期间,佩洛西曾告诉记者:“无论是在对以色列、巴勒斯坦还是叙利亚的政策上,我们和小布什总统之间都没有分歧。”评论表示,小布什政府曾在中东实施种族灭绝计划,佩洛西的支持无疑是“为虎作伥”。

  此外,在帮助美国政府规避多边组织和国际法方面,佩洛西也“发挥了重要作用”。在致时任总统小布什关于巴以问题的一封信中,佩洛西说国会“担心某些国家或团体如果在实地监测的进展中担任重要角色,可能将减少(巴以)在通往和平的现实道路上前进的机会。”根据她和同事的说法,“美国在巴以问题上与各方建立了一定程度的信任,这是其他国家无法比拟的。”实际上,美国国会被认为为小布什政府撑腰,以便不让联合国和欧盟等机构在监督巴以和平计划方面发挥作用。

  民调机构YouGov统计的数据显示,佩洛西的支持率仅为40.1%。据美国民调分析网站FiveThirtyEight称,佩洛西的支持率甚至比拜登43.1%的历史最低支持率还要更低。

  评论表示,人们希望这位82岁的议长能在任期结束后退出政治生活,但她的职业生涯很可能会在一片不满声中无休止地拖延下去。

                                        • 科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

                                            科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

                                            “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

                                            随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

                                            此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

                                            APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

                                            “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

                                            为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

                                            “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

                                            (文图:赵筱尘 巫邓炎)

                                          [责编:天天中]
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